The absence of a gene related to storing fat and controlling metabolism is found to prevent obesity, according to a study conducted in the U.S.

The research team at the University of Colorado School of Medicine have created mice without the PLIN2 gene, which produces the protein perilipin to regulate fat storage and metabolism.

The observation of the mice found that the size of their fat cells is 20 percent smaller than the average size. Moreover, they ate less but were more active and did not show obesity-related inflammations. The scientists also found out obesity-associated fatty liver disease was absent in mice lacking PLIN2.

“They had lower triglyceride levels, they were more insulin-sensitive, they had no incidents of fatty liver disease and there was less inflammation in the fat cells,” said James McManaman, the lead author of the study.

According to the study, understanding the mechanism of how PLIN2 reduces the risk of obesity in mice will give insights to the dietary challenges that human face, providing a massive hint to fighting obesity.

The study was published in the latest issue in the Journal of Lipid Research.

From news reports
(khnews@heraldcorp.com)


<관련 한글 기사>


‘비만탈출' 가능케 하는 유전자 밝혀져

지방 축적과 신진대사와 관련있는 유전자를 없애면 비만을 예방할 수 있다는 연구결과가 미국에서 나왔다.

콜로라도 의과대학에서 진행된 이번 연구는 지방축적과 신진대사를 조절하는 단백질을 생산하는 플린2 유전자(Plin2 gene)를 실험쥐로부터 떼어냈다.

플린2 유전자가 없는 쥐를 관찰한 결과 이들의 지방세포는 정상 쥐 보다 20퍼센트 가량 더 크기가 적은 것으로 나타났다. 또, 덜 먹고 많이 움직이며 비만관련 염증 현상도 보이지 않았다. 비만증세의 사람에게 나타나는 지방간 증상도 보이지 않았다.

제임스 멕마나만 연구원은 “(플린2 유전자를 제거한 실험쥐들은) 콜레스테롤과 함께 동맥 경화를 일으키는 혈중 지방 성분 농도도 낮고, 인슐린에도 민감하고 지방간이 없으며 지방세포의 염증현상도 보이지 않았다” 라고 논문을 통해 밝혔다.

이번 연구에 따르면 플린2 유전자의 비만위험감소 메커니즘을 알아낸다면 식습관 장애로 고통 받는 사람들에게 해결책을 제시해줄 수 있을 것이라고 한다.

이번 연구는 지질 연구 저널 최신호에 발표되었다. (코리아헤럴드)